Долгое время ученые пытаются найти причину, по которой разные люди по-разному реагируют на гиполипидемическую терапию, проводимую одними и теми же препаратами класса статинов. Не так давно было обнаружено, что фактором, определяющим реакцию организма на статинотерапию, может быть кишечная микрофлора, точнее – производные желчных кислот, образующиеся в процессе жизнедеятельности кишечных бактерий. Известно, что роль кишечной микрофлоры выходит за рамки процесса пищеварения – заселяющие пищеварительный тракт симбионты принимают участие во многих процессах, происходящих в человеческом организме, однако их значение в реализации эффектов статинов было определено впервые. Исследование, результаты которого позволили сделать подобные выводы, было проведено учеными Duke University и включило 100 пациентов, получавших гиполипидемическую терапию симвастатином. По данным авторов исследования, у пациентов, показавших более значимое снижение уровня ХС ЛПНП на фоне статинотерапии, отмечался значительно более высокий уровень литохолевой, тауролитохолевой и гликолитохолевой кислот – соединений, образующихся при участии определенных представителей кишечной микрофлоры. Одновременно пациенты, не ответившие на статинотерапию, показали высокий уровень образования пяти других производных желчных кислот, связанных с активностью другой разновидности кишечных микроорганизмов. По мнению ученых, именно эти пять видов химических соединений угнетают активность статинов за счет конкурентного связывания с клетками, обеспечивающими поступление статинов в печень, где и реализуется их гиполипидемический эффект. Результаты исследования указывают на возможность использования тестов, которые позволят определить группу пациентов, способных отреагировать на статинотерапию, и группу больных с потенциально низкой реакцией на прием препаратов этого класса, которым понадобится назначение других гиполипидемических средств.

Предполагается также, что применение пробиотиков способно изменить состав кишечной микрофлоры в сторону увеличения тех видов бактерий, которые не производят химических веществ, блокирующих гиполипидемическую активность статинов.